Диабетическая ретинопатия с точки зрения традиционной медицины
Фрагмент из книги Эдуардо Дайен "Почему мы плохо видим?"
Диабетическая ретинопатия является одним из офтальмологических осложнений сахарного диабета (СД). Проявления диабета на уровне глаз и зрительного нерва многочисленны: кератопатии (поражения роговицы), катаракты (которые у диабетиков возникают раньше и чаще), глаукома (повышение внутриглазного давления, которое может привести к повреждению зрительного нерва), замедление зрачковых рефлексов, нейроофтальмопатия (поражение зрительного нерва, вызывающее двустороннюю, полную и необратимую слепоту) и, наконец, так называемая «диабетическая ретинопатия». Это расстройство связано с ухудшением состояния кровеносных сосудов, питающих сетчатку.
Ослабление стенок сосудов, которое часто наблюдается при диабете, приводит к их расширению, способствует экстравазации жидкостей (плазмы или крови) и вызывает появление отеков и кровоизлияний в сетчатке. Ишемия сетчатки вызывает порочный круг, когда организм, стремясь обеспечить больше кислорода и питательных веществ, начинает формировать новые сосуды. Однако новообразованные сосуды хрупкие и легко кровоточат. В результате, по мере прогрессирования повреждения сетчатки, зрение становится все более размытым.
Как утверждают Перкинс и Хилл, одни из самых известных офтальмохирургов Франции XIX века, Луи-Огюст Десмаррес, был первым, кто классифицировал сосудистые ретинопатии. С тех пор были описаны различные сосудистые ретинопатии, которые демонстрируют различные реакции на аномальную проницаемость и ишемию. Все они, однако, имеют общие характеристики, хотя распределение этих характеристик во времени и пространстве уникально для каждого заболевания. Так, например, при ретролентальной фиброплазии и серповидноклеточной анемии поражения имеют тенденцию быть периферическими; при диабетической ретинопатии и гипертонической ретинопатии поражения имеют тенденцию быть центральными.
Многие источники сходятся во мнении, что сахарный диабет является наиболее частой причиной слепоты среди трудоспособного населения в индустриально развитых странах. По оценкам, он составляет 25% от общего числа случаев слепоты. Тем не менее, эндокринология утверждает, что современные медикаменты, применяемые в рамках контролируемой программы, позволяют эффективно справляться как с инсулинозависимым, так и с неинсулинозависимым сахарным диабетом.
Как указывает С.Дж.Х. Миллер в «Болезни глаз Парсона» , заболевание, по-видимому, хорошо контролируется, несмотря на то, что причинный фактор ретинопатии до конца не ясен. Это не гипергликемия, так как ретинопатия встречается с одинаковой частотой как при относительно высоком уровне глюкозы в крови, так и при низком. Частота заболевания увеличивается с течением времени, даже если диабет легкий или хорошо контролируемый; возможно, поэтому оно чаще встречается у пожилых людей и объясняет, почему его частота увеличилась с момента широкого применения инсулина, поскольку медикаментозное лечение продлевает жизнь диабетиков.
Таким образом, можно сказать, что вероятность развития диабетической ретинопатии выше у пациентов, страдающих сахарным диабетом в течение длительного времени. В то время как у 60% пациентов, болеющих диабетом более пятнадцати лет, наблюдаются изменения в кровеносных сосудах глаз, почти у всех, кто болел более тридцати лет, появляются признаки диабетической ретинопатии. Некоторые утверждают, что у более молодых диабетиков средний интервал между диагностированием и развитием ретинопатии составляет около тринадцати лет, тогда как у тех, кто развивается после шестидесяти лет, этот интервал времени составляет примерно пять лет.
Существуют две формы или стадии диабетической ретинопатии. Первая называется «субклинической ретинопатией». Это форма, при которой кровеносные сосуды, как поврежденные и изношенные трубы, проливают свое содержимое в сетчатку. Некоторые сосуды уменьшаются в размерах, другие увеличиваются, образуя мешочки, затрудняющие кровоток и в конечном итоге вызывающие экстравазацию, которая сначала состоит из плазмы, а затем из крови. При офтальмоскопии (исследовании внутренней части глаза с помощью офтальмоскопа, устройства, излучающего свет и позволяющего наблюдать сетчатку) утечка может быть видна в виде отека сетчатки и мелких кровоизлияний. Излияния и кровоизлияния, помимо воспаления сетчатки, приводят к образованию тех отложений, которые в медицинском мире обычно называются «экссудатами».
Часто этот отек формируется в макуле, которая является центральной частью сетчатки. «Желтое пятно» расположено ниже и снаружи от зрительного диска (точки на сетчатке, через которую проходит зрительный нерв) и имеет в центре углубление, называемое фовеа центральная. Чтобы видеть объекты, находящиеся перед глазом, человек направляет его так, чтобы макула была той точкой на сетчатке, где сходятся лучи света, отраженные от объекта и сфокусированные роговицей и хрусталиком. Правильное функционирование этой зоны, одновременно с другой точки зрения, является основой тонкого восприятия, позволяющего различать детали. Таким образом, макулярный отек сопровождается трудностями при чтении и выполнении деликатных задач, требующих четкого зрения.
Субклиническая ретинопатия считается ранней стадией диабетической ретинопатии. На этом этапе зрение еще не серьезно нарушено, и расстройство, как правило, остается стабильным у большинства пациентов. В любом случае, хотя субклиническая ретинопатия часто является лишь предупреждающим знаком, она также может прогрессировать к необратимому ухудшению зрения. Со временем можно наблюдать, как разлитые жидкости накапливаются в макуле, а нарушение тонкого восприятия сопровождается прогрессирующей потерей центрального зрения, что может привести к слепоте.
Пролиферативная ретинопатия
Второй тип диабетической ретинопатии называется «пролиферативной ретинопатией». На этой стадии субклиническая ретинопатия эволюционирует: появляются новообразованные сосуды, которые растут на поверхности сетчатки или зрительного нерва. Эти сосуды могут разрываться и кровоточить в стекловидное тело (прозрачное желеобразное вещество, заполняющее центр глазного яблока). Если кровоизлияние обильное, оно окрашивает стекловидное тело, мешая прохождению света. Следствием этого, естественно, становится потеря зрения. Кроме того, рубцовая ткань, образовавшаяся после разрыва сосудов в стекловидном теле, может растягивать и отрывать сетчатку, что приводит к ее отделению в заднем полюсе глаза. Это состояние, известное как «отслоение сетчатки», может сопровождаться как тяжелой потерей зрения, так и слепотой.
Сетчатка состоит из двух слоев: сенсорной сетчатки и пигментного эпителия, которые находятся в контакте друг с другом. Потенциальное пространство между ними соответствует так называемому «первичному оптическому пузырю». Момент формирования первичных оптических пузырей происходит в период, который эмбриология называет «соматическим» (между двадцатым и тридцатым днями развития); возможно, этот момент позволяет предположить стадию переживаний, связанных с «чувством отрыва». Об этом чувстве я расскажу позже.
Эти пузырьки предопределяют точки, через которые происходит расслоение двух слоев, когда условия приводят к этому разделению. С точки зрения традиционной медицины, отслоение сетчатки объясняется не только осложнениями, возникающими при диабете. Также считается, что оно может быть вызвано тем, что: 1) с возрастом сетчатка становится тоньше; 2) возникает отверстие или разрыв сетчатки; 3) повреждается глаз; 4) это является результатом других глазных заболеваний, таких как опухоли или тяжелые воспаления сетчатки.
Статистика показывает, что отслоение сетчатки чаще встречается у людей, перешагнувших средний возраст, или у тех, кто страдает миопией.
Симптомы отслоения сетчатки начинаются с внезапного появления «вспышек» (световые вспышки) и «плавающих мушек» (темные пятна или структуры в форме паутины). Также происходит потеря периферического зрения, при этом то, что еще можно видеть, воспринимается размытым или искаженным. Это ощущение усиливается по мере прогрессирования отслоения.
Лечение ретинопатии
Как мы видели, с традиционной медицинской точки зрения, диабетическая ретинопатия обусловлена ослаблением стенок мелких кровеносных сосудов; тем же ослаблением, которое диабетик испытывает в других частях своего организма. При выборе метода лечения, предлагается использовать лазерную хирургию для запаивания (фотокоагуляции) сосудов, вызывающих кровоизлияния. Метод заключается в направлении мощного лазерного луча на поврежденную сетчатку. Небольшие ожоги запечатывают сосуды и останавливают кровотечение, оставляя в качестве побочного эффекта небольшие рубцы. Эта терапия уменьшает аномальный рост кровеносных сосудов и помогает прикрепить отсоединенную сетчатку к задней части глаза.
В некоторых случаях криотерапия, или замораживание сетчатки, также может помочь уменьшить аномальные кровеносные сосуды. Однако ни фотокоагуляция, ни криотерапия неэффективны у всех пациентов. Например, если стекловидное тело затуманено из-за присутствия крови, эти методы лечения бесполезны до тех пор, пока кровь не уляжется или не будет удалена. А в более серьезных случаях единственной альтернативой является использование хирургической процедуры, называемой «витрэктомия»; процедуры, при которой кровь, смешанная со стекловидным телом, удаляется из глаза и заменяется искусственным раствором. Утверждается, что около 70% пациентов, перенесших витрэктомию, испытывают улучшение зрения. Это, по-видимому, объясняет тот факт, что офтальмолог рекомендует витрэктомию, как только стекловидное тело начинает мутнеть из-за присутствия крови.